Karl skrev:Det är något för dig att ta tag i, ett aspie-test för möss.

Känner du dig stressad i nya okända situationer?
Piiiiiip!

Har du lätt för att bedömma människors ålder?
PIP!

Ogillar du när folk stampar med foten i golvet?
PIP! PIP!

Karl skrev:

rdos skrev:Det finns ingen objektiv metod att mäta om mössen verkligen uppvisar typiskt autistiskt beteende eller om det är något helt annat de uppvisar.

Det är något för dig att ta tag i, ett aspie-test för möss.

Nej, jag röstar på ett IRL-test. Om jag kan läsa de autistiska mössens kommunikation så ger jag forskarna rätt. I annat fall har man skapat något helt annat.

Kvasir skrev:Nu vet vi ju inte så mycket om detaljerna. När det gäller forskning så finns ju flera metoder än de som än så länge används kliniskt. T.ex. kan man använda PET för att studera hjärnan, och där vet man redan att det skiljer i hjärnaktivitetetn i olika områden hos autister och NT. Man kan tänka sig att motsvarande skillnad observeras hos mössen.

Även om så vore fallet har man inte visat att modellerna är likvärdiga. Det kan finnas tusentals orsaker till att samma mönster observeras.

Kvasir skrev: Skulle sedan sådana observationer korrelera med observerat beteende som avviker från NT-möss på liknande sätt som autistiskt beteende avviker från NT hos människor så är man förmodligen något intressant på spåren.

Jo, om jag ser dem snurra runt, runt, runt, ha ovanlig intonation, nästan mänskliga ansiktsuttryck och prata med sig själva så ger jag dig rätt. Då är nog modellen användbar.

Det är väl jättebra att man har hittat ett sätt att forska på autismen.
Nu kan de ju experimentera med alla möjliga kemikalier för att se vad som kan lindra olika typer av åkåmor.
Vad kan minska ångesten beröringsöverkänsligheten rädslan för socialkontakt osv i all oändlighet.
Börjar musen att ruttna upp innefrån och exploderar BOOM. so what? Då tar vi en ny mus och börjar om liksom.

Det är väl ingen tänkande varelse som tror att den här musen kommer att ge svaret på alla frågor men likväl så är det ett bra steg i rätt riktning.

Gillar du att smyga omkring i skogen?
PIP!

Ufo: det där du beskriver får mig att tänka på "blommor till algy", en bok om hjärnexperiment och möss. Science fiction.

rdos skrev:Även om så vore fallet har man inte visat att modellerna är likvärdiga. Det kan finnas tusentals orsaker till att samma mönster observeras.

Det resonemanget låter ungefär som dina motståndare i Neandertalarteorin.

Du kan ta det lungt. Det här handlar om genmanipulerade möss, inga åkersorkar.

ufo skrev:

rdos skrev:Även om så vore fallet har man inte visat att modellerna är likvärdiga. Det kan finnas tusentals orsaker till att samma mönster observeras.

Det resonemanget låter ungefär som dina motståndare i Neandertalarteorin.

Det får jag väl ge dig rätt i. Det är det som är min poäng. Man kan inte förklara autism med enstaka gener eller musmodeller baserat på utslagna gener. Autism är mycket mer komplicerat än så. Även om en musmodell kan förklara kanske två olika drag på samma gång så återstår det ändå hundratals eller tusentals andra drag som den inte förklara. Framförallt för att många av symptomen på autism som man vill efterlikna är pålagringar ifrån en miljö fylld av NT. Det man vill efterlikna är ju inte ens genetiskt betingat. Det är ju rena pålagringar.

Jag slår vad om att en utmärkt musmodell av autism vore att utsätta den för en serie traumatiska upplevelser.

rdos skrev:Även om en musmodell kan förklara kanske två olika drag på samma gång

Tänk vad bra det vore om de kom så långt.
Att förklara två av problemen, det vore oändligt mycket bättre än dagens noll.

rdos skrev:Man kan inte förklara autism med enstaka gener eller musmodeller baserat på utslagna gener. Autism är mycket mer komplicerat än så. Även om en musmodell kan förklara kanske två olika drag på samma gång så återstår det ändå hundratals eller tusentals andra drag som den inte förklara. Framförallt för att många av symptomen på autism som man vill efterlikna är pålagringar ifrån en miljö fylld av NT. Det man vill efterlikna är ju inte ens genetiskt betingat. Det är ju rena pålagringar.

Jag slår vad om att en utmärkt musmodell av autism vore att utsätta den för en serie traumatiska upplevelser.

Man hävdar att denna musmodell skiljer sig från andra, går att läsa lite mer här.

What sets this mouse model apart is that the mouse shows highly selective social deficits and memory enhancement, but as far as we can tell, no other pathologies. This makes it a potentially useful model for a subset of people with ASDs with just such characteristics.

Jag köpte hela studien, den är på 6 sidor, kostar 10$ och går att köpa här. Man får även tillgång till högupplösta bilder och länksamling till alla referenser varav många är gratis(lägger upp länkarna senare).

Karl skrev:Man hävdar att denna musmodell skiljer sig från andra, går att läsa lite mer här.

What sets this mouse model apart is that the mouse shows highly selective social deficits and memory enhancement, but as far as we can tell, no other pathologies. This makes it a potentially useful model for a subset of people with ASDs with just such characteristics.

Det är bara det att "sociala defekter" <b>inte</b> är en del av autism. Vi har annorlunda sociala <b>preferenser</b>.

Karl skrev:Jag köpte hela studien, den är på 6 sidor, kostar 10$ och går att köpa här. Man får även tillgång till högupplösta bilder och länksamling till alla referenser varav många är gratis(lägger upp länkarna senare).

Jag har inte råd att köpa sådana tveksamma studier. Om du vill debattera den mer ingående med mig så skicka mig den med privat epost.

rdos skrev:Det är bara det att "sociala defekter" <b>inte</b> är en del av autism. Vi har annorlunda sociala <b>preferenser</b>.

Hmm... källa?

Sen så kan det ju mycket väl finnas ett likhetstecken mellan orden annorlunda och defekt. Det blir då nästintill en semantisk fråga.

Kristofer skrev:

rdos skrev:Det är bara det att "sociala defekter" <b>inte</b> är en del av autism. Vi har annorlunda sociala <b>preferenser</b>.

Hmm... källa?

Man presenterar inte källor på sådant som är självklart

Kristofer skrev:Sen så kan det ju mycket väl finnas ett likhetstecken mellan orden annorlunda och defekt. Det blir då nästintill en semantisk fråga.

Knappast troligt. Antingen är något defekt eller så är det en anpassning skapad av evolutionen. Något annat existerar inte.

Sedan ska man nog observera vad man skriver i artikeln. Det är enbart en liten andel av autister som har den här mutationen. Det innebär att modellen i princip bara kan vara giltig för de som har mutationen. Därmed kan man inte saluföra den som en "modell av autism".

ufo skrev:När jag läste om toxida ämnen i skolan så läste jag att man idag kan ta cellprover ifrån EN individ(blodprov eller likn) och utföra de flesta mänskliga tester i provrör.

Jag skänker gärna lite blod till forskningen.

Jag har oxå gett blod utan att fråga vad de ska ha det till,men det är inte inte förräns de har testat på en levande människa de kan få reda på verkliga bieffekter/effekter. Jag tror man hoppas på för mycket i medecin väg, o speciellt autism är jag väldigt skeptisk mot att det skulle gå att bota. Inte minst så handlar det om hjärnan, där forskarna är väldigt överens om att vi är ljusår från att ha kartlagt hur den fungerar. Att då gå in på autism o 'bota' låter för mig helt galet bara för att de hittat en gen som är trasig hos möss. Nej den forskaren gör nog bäst i att leta fel, låt någon annan forska i vad informationen skall användas.

Men låt oss anta att Anna som är savant, plötsligt blir en annan människa, inte ens då, ifall det nu mot förmodan blir så att Anna anser sig att det har hjälpt henne på ett onaturligt sätt o plötsligt kan hon läsa av andra människor, vet vi vad effekterna kommer bli i längden. Alltså om sådär 2-100 generationer.
Det var inte många år sen som genmanipulation sågs som fiction heller. Jag tycker det räcker med all SSRI och benzo Läkarna förgiftar folk me

Kvasir skrev:Alla läkemedel testas på människor så småningom, men man brukar veta väldigt väl hur de fungerar i djurförsök dessförinnan. Fast läkemedel är ju inte självklart rätt väg att gå här.

Jo det är väl så, alla nya läkemedel som finns på hyllan har ju testats av människor, men det är ingen garanti för mer än kortsiktiga symptom på en utvald grupp människor.

rdos skrev:Det är bara det att "sociala defekter" <b>inte</b> är en del av autism. Vi har annorlunda sociala <b>preferenser</b>.

Och vad farao har ordvalet med forskningens innehåll att göra?

Dessutom är det du sade en åsikt, inte någon universell sanning.

Parvlon skrev:Jag tror man hoppas på för mycket i medecin väg, o speciellt autism är jag väldigt skeptisk mot att det skulle gå att bota.

Ordet bota är väl ändock massmedierna som använder. Jag förutsättaer att vi pratar om att kunna mildra de negativa sidorna hos de som lider av det.

ufo skrev:

Parvlon skrev:Jag tror man hoppas på för mycket i medecin väg, o speciellt autism är jag väldigt skeptisk mot att det skulle gå att bota.

Ordet bota är väl ändock massmedierna som använder. Jag förutsättaer att vi pratar om att kunna mildra de negativa sidorna hos de som lider av det.

Jo, men är det inte alla andra som lider av autister mer? Iaf för egen del så är min uppfattning sådan.
Skulle jag kunna mildra de negativa symptomen de flesta NT människor har(förutsatt att autism är normalt, o att NT's är för korkade för att veta bättre själva) hade jag inte gjort det pga medmänsklighet.

rdos skrev:Sedan ska man nog observera vad man skriver i artikeln. Det är enbart en liten andel av autister som har den här mutationen. Det innebär att modellen i princip bara kan vara giltig för de som har mutationen. Därmed kan man inte saluföra den som en "modell av autism".

Det gör man ju inte!

This makes it a potentially useful model for a subset of people with ASDs with just such characteristics.

Det har gjorts ett antal studier för att hitta samband mellan generna NLGN3 och NLGN4 och autism. På Pubmed hittar jag 5 studier där man inte hittar något samband(klicka på länkarna till höger för övriga studier).

Jag förstår dock inte denna slutsats:

CONCLUSIONS: Splice variants may lead to potentially abnormal neuroligins in the causation of autism spectrum disorders.

Och i studien vi diskuterar förstår jag inte följande:

We introduced one of these mutations into mice: the Arg451-->Cys451 (R451C) substitution in neuroligin-3.

Någon som kan förklara?

rdos skrev:

Kristofer skrev:

rdos skrev:Det är bara det att "sociala defekter" <b>inte</b> är en del av autism. Vi har annorlunda sociala <b>preferenser</b>.

Hmm... källa?

Man presenterar inte källor på sådant som är självklart

På vilket sätt är detta självklart? Jag vet inte om det är jag som är svagt begåvad eller vad, men jag ser inte detta som något vi bara kan anta.

rdos skrev:

Kristofer skrev:Sen så kan det ju mycket väl finnas ett likhetstecken mellan orden annorlunda och defekt. Det blir då nästintill en semantisk fråga.

Knappast troligt. Antingen är något defekt eller så är det en anpassning skapad av evolutionen. Något annat existerar inte.

Hmm... detta med defekt eller annorlunda kan nog i detta fall variera mycket beroende på betraktaren. Om vi nu talar om att bara observera det som sker på ytan. Evolutionsmässigt är det ju en annan sak, ja, men där är jag inte, vilket jag skrev ovan, alls säker på vad som är självklart.

ufo skrev:Ordet bota är väl ändock massmedierna som använder. Jag förutsättaer att vi pratar om att kunna mildra de negativa sidorna hos de som lider av det.

En förutsättning för att kunna "bota" någonting alls är att man vet hur saker hänger ihop. Det verkar man ha mycket dålig koll på i dagsläget. Det finns en hel massa av hypoteser kring hur olika saker i autism/NPF hänger ihop, men ingen av dessa är testad eller ens på teststadiet vad jag vet. En "musmodell" av autism kallar jag inte en test av hur saker hänger ihop. Man behöver inte ens känna till den genetiska bakgrunden för att se vad som hör ihop. Man undersöker helt enkelt ett stort antal människor så får man veta vad som hänger ihop. Konstigare är det egentligen inte. Självfallet måste man "skrota" de konstgjorda gränser som DSM och en massa ad-hoc tester satt upp först. Dessa är ju inte verifierade med vetenskapliga metoder (!)

Det är precis denna grundforskning som jag gör i Aspie-quiz.

Kristofer skrev:Hmm... detta med defekt eller annorlunda kan nog i detta fall variera mycket beroende på betraktaren. Om vi nu talar om att bara observera det som sker på ytan. Evolutionsmässigt är det ju en annan sak, ja, men där är jag inte, vilket jag skrev ovan, alls säker på vad som är självklart.

Svaret är egentligen på förhand givet. NPF kan inte vara en gendefekt eftersom gendefekter inte kan ha sådan prevalens som NPF. Därmed återstår bara evolutionära förklaringar. Om du inte tror på evolutionsteorin så är du väl iofs fri att tro på dinosaurieteorin eller kylskåpsteorin eller åkersorkteorin eller vad som helst.

rdos skrev:Svaret är egentligen på förhand givet. NPF kan inte vara en gendefekt eftersom gendefekter inte kan ha sådan prevalens som NPF.

Kan du utveckla det påståendet?

Karl skrev:Och i studien vi diskuterar förstår jag inte följande:

We introduced one of these mutations into mice: the Arg451-->Cys451 (R451C) substitution in neuroligin-3.

Någon som kan förklara?

Jag hinner nu inte läsa hela artikeln men jag tror att jag borde ha fri tillgång till den via universitetet.

Vet du hur transkriptionen och translationen (processen som gör att DNA-koden blir till ett visst protein) fungerar?
En kort och outförlig övergripande förklaring (på ett ungefär så fungerar det så här):
Hur som helst DNA kodar för proteiner. Det sker genom att DNA-baserna i grupper om tre bildar ett kodord. T.ex. AGC, CCG, TAG etc... Vart och ett av dessa kodord betyder att en viss aminosyra ska tas om hand och kopplas ihop med den som det föregående kodordet kodade för.

På så sätt får man en kedja av aminosyror. Då det är fler än 50 aminosyror i kedjan kallas det för protein. (kroppen använder 20 olika aminosyror för att bilda proteiner) Vilket protein det är avgörs av fler saker. Den vikigaste är vilka av de 20 aminosyrorna som kopplas ihop och ordningsföljden av dessa. En annan viktig sak är hur proteinet (aminosyrakedjan) är veckad.

Vad de menar i texten ovan är att de bytt ett av kodorden som kodar för aminosyrakedjan. Därigenom blir proteinets 451:a aminosyra som är Arginin utbytt mot Cystein och detta kan innebära en förändring av proteinet som får konsekvenser.

Kvasir skrev:Kan du utveckla det påståendet?

Det är en direkt följd av evolutionsteori och genetiska populationsmodeller. En låg frekvens av "defekta" gener kan bibehållas i en population eftersom naturliga urvalet inte hinner eliminera dem innan nya tillkommer. Många av de defekter som förekommer, t.ex. Sickle-cell anemi har förmodligen dessutom tillkommit för att deras bärare klarat sig undan olika sorters sjukdomar. De har då temporärt kunnat finnas i större andel, men så fort de orsakar sjukdom (två kopior i fallet sickle-cell anemi) så minskar de i frekvens tills ett jämviktsläge uppnåtts.

NPF, som har en prevalens på uppemot 10% kan definitivt inte vara en gendefekt. Det måste åtminstone historiskt sett varit till fördel för dess bärare. Naturliga urvalet eliminerar ju alla gener som är ofördelaktiga och som inte är kopplade till fördelaktiga gener. NPF-generna är inte immuna emot naturliga urvalet. Speciellt inte som de idag påverkar reproduktionen i allra högsta grad.