Kataton schizofreni i samband med Aspergers syndrom
112 inlägg
• Sida 5 av 5 • 1, 2, 3, 4, 5
Jag har sett personer med AST få de mest varierande symptom när neuroleptika sätts ut. (När den fungerade var de närmast sängliggande zombies)
Jag skulle nog beskriva dessa symptom som närmast psykotiska. Detta är personer som inte varit psykotiska innan utan närmast stressade. DETTA skrämde mig faktiskt och då insåg jag hur sjuk man faktiskt kan bli av felaktig medicinering.
Jag skulle nog beskriva dessa symptom som närmast psykotiska. Detta är personer som inte varit psykotiska innan utan närmast stressade. DETTA skrämde mig faktiskt och då insåg jag hur sjuk man faktiskt kan bli av felaktig medicinering.
Senast redigerad av Tingeling 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
eyes wide open skrev:MsTibbs skrev:eyes wide open: Varför skulle någon medicinera någon som inte har symtom att botas från? Enda är i lugnande syfte snarast?
Det hemska är att detta fortsätter fortfarande. Unga med klara AST-drag men ingen diagnos, trassliga uppväxtförhållanden med allt vad det innebär för stresstoleransen och den allmänna psykiska hälsan faller igenom med psykossymptom, medicineras, låses in och degraderas från ungdomar med hela livet framför sig till mentalpatienter.
Det jag har upplevt är snarare tvärtom, att jag inte fått någon hjälp alls fån psykiatrin före jag fick mina diagnoser. Då hade jag haft diverse samtalskontakter för bla depressioner och panikångest mm på annat håll i tio år. Knappast vanligt att folk "låses in" mot sin vilja numera, med den ständiga brist på sängplatser som råder. Snarare är det så att det är svårt att läggas in även om man vill. Även om man ÄR en mentalpatient.
eyes wide open skrev:När de sedan ska habiliteras har den felaktiga behandlingen, bemötandet och livssituationen tagit ut sin rätt. Dessa unga är förlorade. Hur bygger man upp ett liv utan en klar identitet?
Så de med sådana problem har en "identitet" innan då menar du?
eyes wide open skrev:Återkommande reaktiva psykoser som felaktigt tolkas som början till psykosgenombrott dvs. schizofreni. Medicinerna som ger biverkningar som tex. hörsel- och synhallucinationer ges med tvång. Ingen tror dig när du förklarar att det är medicinerna som gör dig psykotisk, vad gör man då?
Du sa ju nyss att personen redan hade psykoser, varför klagar du då på medicin? Reaktiva behandlas i första hand med lugnande, men atypiska neuroleptika kan användas vid behov.
eyes wide open skrev:Till slut blir man väl mentalt sjuk på riktigt, när ingen lyssnar eller tror på din version.
"Min" version påstår du? Jag lider snarare av brist på vård snarare än tvärtom. Att ha "eyes wide open" som nick, samtidigt som man i sitt tredje inlägg på ett nytt forum ger aggressiva utfall mot mediciner i stort, ger mig foliehattvibbar.
Senast redigerad av MsTibbs 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
MsTibbs skrev: Det jag har upplevt är snarare tvärtom, att jag inte fått någon hjälp alls fån psykiatrin före jag fick mina diagnoser. Då hade jag haft diverse samtalskontakter för bla depressioner och panikångest mm på annat håll i tio år. Knappast vanligt att folk "låses in" mot sin vilja numera, med den ständiga brist på sängplatser som råder. Snarare är det så att det är svårt att läggas in även om man vill. Även om man ÄR en mentalpatient.
Det här är en paradox, onekligen. Vet också om att det finns de som vill ha hjälp men inte får det pga. olika anledningar. Men motsatsen finns likafullt. Unga människor blir tvångsvårdade och därmed även tvångsmedicinerade.
MsTibbs skrev: Så de med sådana problem har en "identitet" innan då menar du?
Att bli utpekad som mentalt sjuk och sedan serverad en alternativ förklaring till beteendet som föranlett orsakssammanhang som resulterade i tvångsvård är en svår bit att svälja.
Den identitet man har som frisk slås ofta i spillror vid insjuknandet i en allvarlig sjukdom och byggs i bästa fall upp igen efter tillfrisknandet. Dessa ungdomar har ofta ifrågasatts redan från det de var små, pga sitt "underliga" beteende.
Att bli felaktigt vårdad och sedan försöka hitta sig själv när man får en diagnos inom AST-spektrat gör att de fortfarande inte känner sig "normala" eller accepterade. Ofta blir det en evighetshistoria med återkommande psykoser, återkommande inläggningar och tvångsmedicinering.
Att se sambandet med att vara extra känslig för stress och själva livet i stort (får man säga så?) verkar fattas hos vårdkretsen och hos resten av dessa människors omgivning. Kanske i viss mån även hos de själva, då det känns som ett misslyckande och ett tecken på svaghet.
MsTibbs skrev:Du sa ju nyss att personen redan hade psykoser, varför klagar du då på medicin? Reaktiva behandlas i första hand med lugnande, men atypiska neuroleptika kan användas vid behov.
Men snälla, det medicineras fortfarande på tok för mycket inom psykvården.
De flesta mediciner är bara kosmetika för att släta över grundorsaken, sopa problemen under mattan och hålla patienten i schack. Därmed inte sagt att mediciner inte behövs. Jag skulle dock hellre se mer mänskliga insatser än medicinska inom psykiatrin i stort.
Det är möjligt att jag skriver för rörigt vilket gör att du missuppfattar mig här. Blir nämligen väldigt upprörd över den felbehandling och de orättvisor som jag ser inom psykvården, både förr som idag.
Jag skrev, eller menade att skriva att det finns de som får reaktiva psykoser men att detta misstas för något annat. Oftast psykosgenombrott och början till schizofreni. Vilket i sin tur leder till helt fel behandling osv. osv.
MsTibbs skrev:"Min" version påstår du? Jag lider snarare av brist på vård snarare än tvärtom. Att ha "eyes wide open" som nick, samtidigt som man i sitt tredje inlägg på ett nytt forum ger aggressiva utfall mot mediciner i stort, ger mig foliehattvibbar.
Du får ha vilka vibbar du vill, MsTibbs. Jag vände mig inte mot dig specifikt alls utan skriver om de jag träffat personligen och andra fall jag läst eller hört berättas om. Varför så agiterad?
Senast redigerad av eyes wide open 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
- eyes wide open
- Inaktiv
- Inlägg: 15
- Anslöt: 2009-01-14
- Ort: Bortom horisonten
docfrasse skrev:Vill ogärna säga emot dig när du skriver så mycket bra i ditt inlägg. Håller med om allt - inklusive det förödande med att tvångsmedicinera personer med AST med neuroleptika mot schizofreni som inte är schizofreni - utom en sak: neuroleptika gör ingen psykotisk. Många biverkningar kan tillskrivas neuroleptika, men inte psykos. Bra inlägg i övrigt!eyes wide open skrev:MsTibbs skrev:eyes wide open: Varför skulle någon medicinera någon som inte har symtom att botas från? Enda är i lugnande syfte snarast?
Jag tror att många inom autism-spektrat blivit missförstådda genom åren. Att vara litet annorlunda och ha ett avvikande beteende ansågs förr i tiden som skäl nog för inläggning. Speciellt om det förekom aggressionsutbrott. Dessa människor, som idag troligtvis fått en diagnos inom autism-spektrat ansågs då som mentalt sjuka och medicinerades med dåtidens neuroleptika. Resultatet är ett gäng gamlingar på gruppboenden, berövade sina liv, inlåsta och söndermedicinerade.
Det hemska är att detta fortsätter fortfarande. Unga med klara AST-drag men ingen diagnos, trassliga uppväxtförhållanden med allt vad det innebär för stresstoleransen och den allmänna psykiska hälsan faller igenom med psykossymptom, medicineras, låses in och degraderas från ungdomar med hela livet framför sig till mentalpatienter.
När de sedan ska habiliteras har den felaktiga behandlingen, bemötandet och livssituationen tagit ut sin rätt. Dessa unga är förlorade.
Hur bygger man upp ett liv utan en klar identitet?
Återkommande reaktiva psykoser som felaktigt tolkas som början till psykosgenombrott dvs. schizofreni. Medicinerna som ger biverkningar som tex. hörsel- och synhallucinationer ges med tvång.
Ingen tror dig när du förklarar att det är medicinerna som gör dig psykotisk, vad gör man då?
Till slut blir man väl mentalt sjuk på riktigt, när ingen lyssnar eller tror på din version.
Kanske är det så, att medicinen i sig inte har den biverkan. (Är inte helt övertygad.)
Däremot kan jag tänka mig att en individ med någon form av AST-problematik med allt vad det innebär i en pressad, försvagad situation med (en feldiagnosticerad) reaktiv psykos kan bli än mer psykotisk av själva biverkningarna
En tungt medicinerad människa har svårt att få grepp om sin situation och därigenom hitta en väg tillbaka ur psykosen. Alltså kan man anta att medicinen i viss mån försvårar tillfrisknandet och kanske förlänger förloppet i dessa fall.
En psykos kan ge skador på hjärnan, risken att återinsjukna ökar för varje psykos. Återkommande psykoser är absolut inte bra för hjärnans funktioner.
Orkar inte riktigt tänka klart och skriva ner det jag tänker...men något åt det hållet.
Tack för berömmet förresten!
Senast redigerad av eyes wide open 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
- eyes wide open
- Inaktiv
- Inlägg: 15
- Anslöt: 2009-01-14
- Ort: Bortom horisonten
eyes wide open skrev:Att bli felaktigt vårdad och sedan försöka hitta sig själv när man får en diagnos inom AST-spektrat gör att de fortfarande inte känner sig "normala" eller accepterade. Ofta blir det en evighetshistoria med återkommande psykoser, återkommande inläggningar och tvångsmedicinering.
Att vara onormal utan diagnos, med psyk eller med AST-diagnos gör att personen är och känner sig onormala och icke-accepterade i vilket fall. Vad gör det för skillnad?
eyes wide open skrev:MsTibbs skrev:Du sa ju nyss att personen redan hade psykoser, varför klagar du då på medicin? Reaktiva behandlas i första hand med lugnande, men atypiska neuroleptika kan användas vid behov.
Men snälla, det medicineras fortfarande på tok för mycket inom psykvården.
"Men snälla" själv du, läs om läs rätt.
eyes wide open skrev:Varför så agiterad?
Jag har inte tillräckligt med meds.
Senast redigerad av MsTibbs 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
Tingeling skrev:Jag har sett personer med AST få de mest varierande symptom när neuroleptika sätts ut. (När den fungerade var de närmast sängliggande zombies)
Vilka symtom? Berätta gärna!
Hur avgör du om de var närmast sängliggande pga neuroleptika och inte av det tillstånd som avsågs behandlas?
Tingeling skrev:Jag skulle nog beskriva dessa symptom som närmast psykotiska.
Vad menar du med ordet psykotiska?
Tingeling skrev:Detta är personer som inte varit psykotiska innan utan närmast stressade. DETTA skrämde mig faktiskt och då insåg jag hur sjuk man faktiskt kan bli av felaktig medicinering.
Håller med. Felaktig medicinering kan vara förödande.
Senast redigerad av docfrasse 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
eyes wide open skrev:En tungt medicinerad människa har svårt att få grepp om sin situation och därigenom hitta en väg tillbaka ur psykosen. Alltså kan man anta att medicinen i viss mån försvårar tillfrisknandet och kanske förlänger förloppet i dessa fall.
Här tror jag nästan att du gissar lite. Med reservation för att vi kanske menar olika saker med begreppet "tungt medicinerad", skulle jag närmast säga att människor i regel inte blir tungt medicinerade om de inte är svårt psykiskt sjuka. En psykotisk person har per definition svårt att få grepp om sin situation. Antipsykotika/neuroleptika förkortar tiden i psykos och påskyndar tillklarnandet.
Observera att vi här talar om antipsykotika/neuroleptika mot just psykoser, och inte som felbehandling av AST/annat utan samtidig psykos. Skillnaden är mycket stor mellan hur en frisk person, en nästan psykotisk (prepsykotisk) och en person i svår psykos reagerar på och tål antipsykotika. För en svårt manisk person kan det krävas ytterligt tung medicinering för att på minsta sätt förbättra tillståndet. När hon så tillfrisknar/klarnar till märks det ofta just på att att hon upplevs tungt medicinerad - psykosen har börjat släppa så hon tål inte längre samma tunga medicinering. Och då minskar man dosen gradvis. Minskas den för snabbt märks detta ofta som försämring i tillståndet och återkomst av psykosen.
Senast redigerad av docfrasse 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
docfrasse skrev:eyes wide open skrev:En tungt medicinerad människa har svårt att få grepp om sin situation och därigenom hitta en väg tillbaka ur psykosen. Alltså kan man anta att medicinen i viss mån försvårar tillfrisknandet och kanske förlänger förloppet i dessa fall.
Här tror jag nästan att du gissar lite. Med reservation för att vi kanske menar olika saker med begreppet "tungt medicinerad", skulle jag närmast säga att människor i regel inte blir tungt medicinerade om de inte är svårt psykiskt sjuka. En psykotisk person har per definition svårt att få grepp om sin situation. Antipsykotika/neuroleptika förkortar tiden i psykos och påskyndar tillklarnandet.
Observera att vi här talar om antipsykotika/neuroleptika mot just psykoser, och inte som felbehandling av AST/annat utan samtidig psykos. Skillnaden är mycket stor mellan hur en frisk person, en nästan psykotisk (prepsykotisk) och en person i svår psykos reagerar på och tål antipsykotika. För en svårt manisk person kan det krävas ytterligt tung medicinering för att på minsta sätt förbättra tillståndet. När hon så tillfrisknar/klarnar till märks det ofta just på att att hon upplevs tungt medicinerad - psykosen har börjat släppa så hon tål inte längre samma tunga medicinering. Och då minskar man dosen gradvis. Minskas den för snabbt märks detta ofta som försämring i tillståndet och återkomst av psykosen.
Du har rätt. Jag gissade.
Skulle gärna vilja veta exakt vad som ligger bakom att vissa med AST-drag och (feldiagnosticerad) schizofreni fastnar i sin situation och inte kommer ur den.
Å andra sidan kan man ju inte vara HELT säker på att dessa individer inte hade utvecklat symtom som feltolkats som schizofreni under andra omständigheter.
Till och med att det inte handlar om schizofreni på riktigt är ju oklart.
De fall jag sett på nära håll har inte kommit ur sina psykotiska skov på ett bra sätt vilket resulterat i en nedåt gående spiral med nya psykoser, nya tvångsintagningar, ny tvångsmedicinering.
Samtidigt som jag så tydligt ser sambandet mellan det speciella, känsliga sinnet hos en person med AST-problematik och den bristfälliga sociala situationen så verkar ingen annan inblandat förstå det ödesdigra i detta. Som utomstående, dvs. varken varande en i vårdkretsen eller anhörig är det svårt att få gehör.
MsTibbs, kram på dig.
Senast redigerad av eyes wide open 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
- eyes wide open
- Inaktiv
- Inlägg: 15
- Anslöt: 2009-01-14
- Ort: Bortom horisonten
Spajk 3
Är själv tämligen övertygad om att schizofrenodiagnosen är en alltför inhomogen kategori för att finnas kvar på sikt, schizofrenikategorin liknar 1700-talets ”galen”-kaategori och vår egen epoks tämligen meningslösa ”borderline”-kategori. Patienterna med schizofreni-diagnos finns givetvis kvar men rediagnosticering kommer att kategorisera om dessa patienter som BP (Bipolär), autismspektrum och/eller ADHD med eller utan missbruk men alltid med psykotiska symptom (som ju också uppvisar mycket stark ärftlighet).
Är själv tämligen övertygad om att schizofrenodiagnosen är en alltför inhomogen kategori för att finnas kvar på sikt, schizofrenikategorin liknar 1700-talets ”galen”-kaategori och vår egen epoks tämligen meningslösa ”borderline”-kategori. Patienterna med schizofreni-diagnos finns givetvis kvar men rediagnosticering kommer att kategorisera om dessa patienter som BP (Bipolär), autismspektrum och/eller ADHD med eller utan missbruk men alltid med psykotiska symptom (som ju också uppvisar mycket stark ärftlighet).
Senast redigerad av spike3 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
eyes wide open skrev:Skulle gärna vilja veta exakt vad som ligger bakom att vissa med AST-drag och (feldiagnosticerad) schizofreni fastnar i sin situation och inte kommer ur den.
Vad får dig att tänka att det rör sig om feldiagnosticerad schizofreni här?
Vad menar du med "fastnar i sin situation"?
eyes wide open skrev:Å andra sidan kan man ju inte vara HELT säker på att dessa individer inte hade utvecklat symtom som feltolkats som schizofreni under andra omständigheter.
Till och med att det inte handlar om schizofreni på riktigt är ju oklart.
De fall jag sett på nära håll har inte kommit ur sina psykotiska skov på ett bra sätt vilket resulterat i en nedåt gående spiral med nya psykoser, nya tvångsintagningar, ny tvångsmedicinering.
Det du beskriver ovan är ju någon form av kronisk psykossjukdom med återkommande psykosskov och defektläkning. Detta förutsatt att skoven inte bör ifrågasättas, utan verkligen varit psykoser. Vad får dig att tvivla på schizofrenidiagnoserna i de fall du relaterar? Har det rört sig om någon annan kronisk psykossjukdom?
Senast redigerad av docfrasse 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
Spajk 3
Ett viktigt argument för affektiv sjukdom som just sjukdomsentitet och för schizofreni som blott deskriptiv kategori är denna enkla iakttagelse: vid affektiv sjukdom med psykotiska symptom och autistisk störning kvarstår alla dessa tre diagnoser när de identifieras hos en och samma patient, medan en patient med diagnosen schizofreni ej alls lika enkelt behåller schizofreni-diagnosen om autism också identifieras. Denne patients psykotiska symptom blir ofta tilläggssymptom till autism-diagnosen av osäker diagnostisk betydelse.
Psykotiska symptom äe ofta ospecifika. Både vid affektiv sjukdom och vid schizofreni kan hallucinos i samtliga sinnesmodaliteter föreligga, liksom påverkansidéer, paranoia och andra vanföreställningar. Vidare feltolkar ofta vårdgivare olika perceptionsstörningar, vilka ju ibland förekommer vid autistiska störningar och ADHD/DAMP, som hallucinos.
Just sambandet mellan autistiska störningar och schizofreni-kategorin får ibland uttryck i bla ”minor physical abnormalities” och dit till hörande avvikelser i cortex och andra CNS-strukturer jämfört med normala kontroller, vg se nedanstående abstract från -83 till -08. Sammanfattningsvis tror jag alltså att ”schizofreni”, liksom tex ”borderline”, har visst värde, då fra som deskriptiv kategori och ej alls som sjukdomsdiagnos.
Minor physical anomalies in alcoholic and schizophrenic adults and hyperactive and autistic children.
Gualtieri CT, Adams A, Shen CD, Loiselle D.
Am J Psychiatry. 1982 May;139(5):640-3.
Minor physical anomalies occur with increased frequency in retarded, hyperactive, and autistic children, which suggests the effects of genetic influences or a toxic early uterine environment. The author's findings concur with previously published reports concerning hyperactive and autistic children. Extending these studies to adult patients, they found an increased incidence of minor physical anomalies in schizophrenic adults. Alcoholic adults did not have a greater number of anomalies than normal adults, but the distribution among alcoholics appeared to be bimodal, suggesting heterogeneity within this group.
[French validation of a Minor Morphologic Anomalies Scale in schizophrenic patients and their parents]
Gourion D, Viot G, Goldberger C, Cartier M, Bourdel MC, Poirier MF, Olié JP, Lôo H, Krebs MO.
Encephale. 2001 Mar-Apr;27(2):143-7.
[Article in French]
SHU, Laboratoire Universitaire de Psychiatrie Biologique (EA 2501), UP V, Hôpital Sainte-Anne, 7, rue Cabanis, 75014 Paris.
Minor Physical Anomalies represent valuable indices of disturbance in early neurodevelopment. They are frequently observed in individuals with various brain disorders, including mental retardation, autism, epilepsy, hyperactivity, foetal alcohol syndrome and schizophrenia. The high prevalence of Minor Physical Anomalies in schizophrenia provides considerable support for a neurodevelopmental model in this disorder. However, studies in large sample using standardised scale are lacking. Such studies are needed in order to confirm their actual frequency and study the clinical correlates or morphological anomalies. OBJECTIVE: The aim of this study was to revise and validate a French version of a scale designed for the evaluation of Minor Physical Anomalies in adult psychiatric patients and notably in patients with schizophrenia. METHODOLOGY: The scale was revised from the Waldrop scale. The choice of items was done on the basis of frequency, reliability in the adult, reliability of rating. Some new items, related to know syndroms with comportmental symptoms were added. Both raters had previously had a short initiation to the rating of the scale. Interrater reliability between two examiners, blind with regards to the diagnosis was evaluated. RESULTS: The interrater reliability was good, with an intraclass correlation coefficient at 0.97. Patients had significantly more minor physical anomalies than comparison subjects, and also more Minor Physical Anomalies than their parents. Fathers and mothers of these schizophrenic patients had significantly more Minor Physical Anomalies than normal comparison subjects. CONCLUSION: Although the evaluation of physical anomalies relies on subjective appreciation of normal vs abnormal, the revised version of minor physical anomalies scale (French version) was found to be a reliable tool, provided that a short initiation to the rating is performed. The scale differentiated schizophrenic patients from their parents, and the latter from the normal controls. A lot of questions remains unanswered concerning the neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia. This scale appeared as a useful complementary tool to help in the determination of the developmental phenotypic status of the patients enrolled in pathophysiological studies aiming the identification of developmental factors in schizophrenia.
Minor physical anomalies and behavior in children: a review.
Firestone P, Peters S.
J Autism Dev Disord. 1983 Dec;13(4):411-25.
The recent literature concerning minor physical anomalies (MPA) and their relation to behavior is reviewed. Research seems to indicate that for males there is considerable consistency in the results but the finding with females is tenuous at best. It appears that a high number of MPA are evident in several pathological groups of boys, as compared with normal controls. In addition, there is a suggestion that MPA are correlated with severity of hyperactivity, IQ, and school achievement. Furthermore, there is also a relationship between a high number of MPA and obstetrical complications. The etiology of MPA and their utility in predicting pathological behavior is discussed.
The clinical stigmata of aberrant neurodevelopment in schizophrenia.
Buckley PF.
J Nerv Ment Dis. 1998 Feb;186(2):79-86.
Northcoast Behavioral Healthcare System and Case Western Reserve University, Cleveland, Ohio, USA.
The neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia is currently a primary etiopathological model for schizophrenia. Its tenets derive from observations of epidemiological, postmortem, and brain imaging evidence of neurodevelopmental deviance. Clinical stigmata of neurodevelopmental arrest include the presence of obstetric complications, minor physical anomalies, abnormal dermatoglyphics, and childhood neuromotor precursors of adult schizophrenic illness. The relative importance of these stigmata and their relationship to brain imaging findings in schizophrenia are discussed.
Neurons in the fusiform gyrus are fewer and smaller in autism.
van Kooten IA, Palmen SJ, von Cappeln P, Steinbusch HW, Korr H, Heinsen H, Hof PR, van Engeland H, Schmitz C.
Brain. 2008 Apr;131(Pt 4):987-99. Epub 2008 Mar 10.
Department of Psychiatry and Neuropsychology, Maastricht University, Maastricht, The Netherlands.
Abnormalities in face perception are a core feature of social disabilities in autism. Recent functional magnetic resonance imaging studies showed that patients with autism could perform face perception tasks. However, the fusiform gyrus (FG) and other cortical regions supporting face processing in controls are hypoactive in patients with autism. The neurobiological basis of this phenomenon is unknown. Here, we tested the hypothesis that the FG shows neuropathological alterations in autism, namely alterations in neuron density, total neuron number and mean perikaryal volume. We investigated the FG (analysing separately layers II, III, IV, V and VI), in seven post-mortem brains from patients with autism and 10 controls for volume, neuron density, total neuron number and mean perikaryal volume with high-precision design-based stereology. To determine whether these results were specific for the FG, the same analyses were also performed in the primary visual cortex and in the cortical grey matter as a whole. Compared to controls, patients with autism showed significant reductions in neuron densities in layer III, total neuron numbers in layers III, V and VI, and mean perikaryal volumes of neurons in layers V and VI in the FG. None of these alterations were found in the primary visual cortex or in the whole cerebral cortex. Although based on a relatively small sample of post-mortem brains from patients with autism and controls, the results of the present study may provide important insight about the cellular basis of abnormalities in face perception in autism.
Ett viktigt argument för affektiv sjukdom som just sjukdomsentitet och för schizofreni som blott deskriptiv kategori är denna enkla iakttagelse: vid affektiv sjukdom med psykotiska symptom och autistisk störning kvarstår alla dessa tre diagnoser när de identifieras hos en och samma patient, medan en patient med diagnosen schizofreni ej alls lika enkelt behåller schizofreni-diagnosen om autism också identifieras. Denne patients psykotiska symptom blir ofta tilläggssymptom till autism-diagnosen av osäker diagnostisk betydelse.
Psykotiska symptom äe ofta ospecifika. Både vid affektiv sjukdom och vid schizofreni kan hallucinos i samtliga sinnesmodaliteter föreligga, liksom påverkansidéer, paranoia och andra vanföreställningar. Vidare feltolkar ofta vårdgivare olika perceptionsstörningar, vilka ju ibland förekommer vid autistiska störningar och ADHD/DAMP, som hallucinos.
Just sambandet mellan autistiska störningar och schizofreni-kategorin får ibland uttryck i bla ”minor physical abnormalities” och dit till hörande avvikelser i cortex och andra CNS-strukturer jämfört med normala kontroller, vg se nedanstående abstract från -83 till -08. Sammanfattningsvis tror jag alltså att ”schizofreni”, liksom tex ”borderline”, har visst värde, då fra som deskriptiv kategori och ej alls som sjukdomsdiagnos.
Minor physical anomalies in alcoholic and schizophrenic adults and hyperactive and autistic children.
Gualtieri CT, Adams A, Shen CD, Loiselle D.
Am J Psychiatry. 1982 May;139(5):640-3.
Minor physical anomalies occur with increased frequency in retarded, hyperactive, and autistic children, which suggests the effects of genetic influences or a toxic early uterine environment. The author's findings concur with previously published reports concerning hyperactive and autistic children. Extending these studies to adult patients, they found an increased incidence of minor physical anomalies in schizophrenic adults. Alcoholic adults did not have a greater number of anomalies than normal adults, but the distribution among alcoholics appeared to be bimodal, suggesting heterogeneity within this group.
[French validation of a Minor Morphologic Anomalies Scale in schizophrenic patients and their parents]
Gourion D, Viot G, Goldberger C, Cartier M, Bourdel MC, Poirier MF, Olié JP, Lôo H, Krebs MO.
Encephale. 2001 Mar-Apr;27(2):143-7.
[Article in French]
SHU, Laboratoire Universitaire de Psychiatrie Biologique (EA 2501), UP V, Hôpital Sainte-Anne, 7, rue Cabanis, 75014 Paris.
Minor Physical Anomalies represent valuable indices of disturbance in early neurodevelopment. They are frequently observed in individuals with various brain disorders, including mental retardation, autism, epilepsy, hyperactivity, foetal alcohol syndrome and schizophrenia. The high prevalence of Minor Physical Anomalies in schizophrenia provides considerable support for a neurodevelopmental model in this disorder. However, studies in large sample using standardised scale are lacking. Such studies are needed in order to confirm their actual frequency and study the clinical correlates or morphological anomalies. OBJECTIVE: The aim of this study was to revise and validate a French version of a scale designed for the evaluation of Minor Physical Anomalies in adult psychiatric patients and notably in patients with schizophrenia. METHODOLOGY: The scale was revised from the Waldrop scale. The choice of items was done on the basis of frequency, reliability in the adult, reliability of rating. Some new items, related to know syndroms with comportmental symptoms were added. Both raters had previously had a short initiation to the rating of the scale. Interrater reliability between two examiners, blind with regards to the diagnosis was evaluated. RESULTS: The interrater reliability was good, with an intraclass correlation coefficient at 0.97. Patients had significantly more minor physical anomalies than comparison subjects, and also more Minor Physical Anomalies than their parents. Fathers and mothers of these schizophrenic patients had significantly more Minor Physical Anomalies than normal comparison subjects. CONCLUSION: Although the evaluation of physical anomalies relies on subjective appreciation of normal vs abnormal, the revised version of minor physical anomalies scale (French version) was found to be a reliable tool, provided that a short initiation to the rating is performed. The scale differentiated schizophrenic patients from their parents, and the latter from the normal controls. A lot of questions remains unanswered concerning the neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia. This scale appeared as a useful complementary tool to help in the determination of the developmental phenotypic status of the patients enrolled in pathophysiological studies aiming the identification of developmental factors in schizophrenia.
Minor physical anomalies and behavior in children: a review.
Firestone P, Peters S.
J Autism Dev Disord. 1983 Dec;13(4):411-25.
The recent literature concerning minor physical anomalies (MPA) and their relation to behavior is reviewed. Research seems to indicate that for males there is considerable consistency in the results but the finding with females is tenuous at best. It appears that a high number of MPA are evident in several pathological groups of boys, as compared with normal controls. In addition, there is a suggestion that MPA are correlated with severity of hyperactivity, IQ, and school achievement. Furthermore, there is also a relationship between a high number of MPA and obstetrical complications. The etiology of MPA and their utility in predicting pathological behavior is discussed.
The clinical stigmata of aberrant neurodevelopment in schizophrenia.
Buckley PF.
J Nerv Ment Dis. 1998 Feb;186(2):79-86.
Northcoast Behavioral Healthcare System and Case Western Reserve University, Cleveland, Ohio, USA.
The neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia is currently a primary etiopathological model for schizophrenia. Its tenets derive from observations of epidemiological, postmortem, and brain imaging evidence of neurodevelopmental deviance. Clinical stigmata of neurodevelopmental arrest include the presence of obstetric complications, minor physical anomalies, abnormal dermatoglyphics, and childhood neuromotor precursors of adult schizophrenic illness. The relative importance of these stigmata and their relationship to brain imaging findings in schizophrenia are discussed.
Neurons in the fusiform gyrus are fewer and smaller in autism.
van Kooten IA, Palmen SJ, von Cappeln P, Steinbusch HW, Korr H, Heinsen H, Hof PR, van Engeland H, Schmitz C.
Brain. 2008 Apr;131(Pt 4):987-99. Epub 2008 Mar 10.
Department of Psychiatry and Neuropsychology, Maastricht University, Maastricht, The Netherlands.
Abnormalities in face perception are a core feature of social disabilities in autism. Recent functional magnetic resonance imaging studies showed that patients with autism could perform face perception tasks. However, the fusiform gyrus (FG) and other cortical regions supporting face processing in controls are hypoactive in patients with autism. The neurobiological basis of this phenomenon is unknown. Here, we tested the hypothesis that the FG shows neuropathological alterations in autism, namely alterations in neuron density, total neuron number and mean perikaryal volume. We investigated the FG (analysing separately layers II, III, IV, V and VI), in seven post-mortem brains from patients with autism and 10 controls for volume, neuron density, total neuron number and mean perikaryal volume with high-precision design-based stereology. To determine whether these results were specific for the FG, the same analyses were also performed in the primary visual cortex and in the cortical grey matter as a whole. Compared to controls, patients with autism showed significant reductions in neuron densities in layer III, total neuron numbers in layers III, V and VI, and mean perikaryal volumes of neurons in layers V and VI in the FG. None of these alterations were found in the primary visual cortex or in the whole cerebral cortex. Although based on a relatively small sample of post-mortem brains from patients with autism and controls, the results of the present study may provide important insight about the cellular basis of abnormalities in face perception in autism.
Senast redigerad av spike3 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
docfrasse skrev:eyes wide open skrev:Skulle gärna vilja veta exakt vad som ligger bakom att vissa med AST-drag och (feldiagnosticerad) schizofreni fastnar i sin situation och inte kommer ur den.
Vad får dig att tänka att det rör sig om feldiagnosticerad schizofreni här?
Vad menar du med "fastnar i sin situation"?
eyes wide open skrev:Å andra sidan kan man ju inte vara HELT säker på att dessa individer inte hade utvecklat symtom som feltolkats som schizofreni under andra omständigheter.
Till och med att det inte handlar om schizofreni på riktigt är ju oklart.
De fall jag sett på nära håll har inte kommit ur sina psykotiska skov på ett bra sätt vilket resulterat i en nedåt gående spiral med nya psykoser, nya tvångsintagningar, ny tvångsmedicinering.
Det du beskriver ovan är ju någon form av kronisk psykossjukdom med återkommande psykosskov och defektläkning. Detta förutsatt att skoven inte bör ifrågasättas, utan verkligen varit psykoser. Vad får dig att tvivla på schizofrenidiagnoserna i de fall du relaterar? Har det rört sig om någon annan kronisk psykossjukdom?
Fastnar i sin situation: att identifiera sig som psykiskt sjuk eller ses som det av omgivningen plus att psykoserna kanske blir återkommande, inte pga schizofreni utan för att personen är så pass stresskänslig att själva situationen utlöser psykoser gång på gång. En ond cirkel. Men jag vet inte. Har tappat tråden för vad jag egentligen ville säga...
Senast redigerad av eyes wide open 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
- eyes wide open
- Inaktiv
- Inlägg: 15
- Anslöt: 2009-01-14
- Ort: Bortom horisonten
docfrasse skrev:Tingeling skrev:Jag har sett personer med AST få de mest varierande symptom när neuroleptika sätts ut. (När den fungerade var de närmast sängliggande zombies)
Vilka symtom? Berätta gärna!
Hur avgör du om de var närmast sängliggande pga neuroleptika och inte av det tillstånd som avsågs behandlas?Tingeling skrev:Jag skulle nog beskriva dessa symptom som närmast psykotiska.
Vad menar du med ordet psykotiska?Tingeling skrev:Detta är personer som inte varit psykostiska innan utan närmast stressade. DETTA skrämde mig faktiskt och då insåg jag hur sjuk man faktiskt kan bli av felaktig medicinering.
Håller med. Felaktig medicinering kan vara förödande.
Till Docfrasse:
Svar på fråga 1.
Då de inte hade det tillståndet innan medicinering. Ganska solklart så.
Svar på fråga 2.
Med psykostiska tänker jag på symptom som grava vanföreställningar och hörselhallucinationer. Att man pratar med personer som inte finns... alla dessa symptom ÖKADE efter medicinering... och framför allt under nedtrappningen (då depon gick ur... tar ju ett tag det med). I börjar av medicineringwen var ju personerna i närmaste apatiska och neddrogade av medicinen (men säkert mycket lättare för personalen att hantera...).
Senast redigerad av Tingeling 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
ATt man kan få mer hallucinationer då neuroleptika trappas ner, kan vara en bieffekt av svängande dopamin, som ju neuroleptikan sänkt. Jag vet inte, men det verkar logiskt att det skule kunna bli så.
Senast redigerad av MsTibbs 2011-05-04 17:21:11, redigerad totalt 1 gång.
Jag tycker det här begreppen neurotypisk och neurodivers är bra för att förklara detta problem. Jag tror att missförstånd lätt uppstår mellan en neurotypisk och en neurodivers. Även typ inom psykiatrin. Autism är en neurodivers diagnos och har man en neurotypisk psykolog så kan det sluta med neuroleptika.
Sen finns det folk som har schizofreni tror jag på grund av att de tagit droger. Dessa människor kan vara neurotypiska.
Men jag tror också att det finns neurodiversa med schizofreni och neurodiversa med asperger /schizofreni. Jag tror som sagt att behandlingsmissarna mest är orsakade av att det är neurotypiska som gör bedömningarna och konstruerar behandlingsmetoder etc.
Man kan se det lite som att minoriteten, dvs de neurodiversa råkar illa ut.
Sen finns det folk som har schizofreni tror jag på grund av att de tagit droger. Dessa människor kan vara neurotypiska.
Men jag tror också att det finns neurodiversa med schizofreni och neurodiversa med asperger /schizofreni. Jag tror som sagt att behandlingsmissarna mest är orsakade av att det är neurotypiska som gör bedömningarna och konstruerar behandlingsmetoder etc.
Man kan se det lite som att minoriteten, dvs de neurodiversa råkar illa ut.
Återgå till Aspergare och vården