Fråga om medicintolerans, om Autism kan påverka detta.

av **Fairytale81** » 2013-06-07 9:07:00

Som rubriken lyder så undrar jag om ni vet något om man som Aspergare/Autist kan ha en annan tolerans till mediciner. Dvs att man behöver högre doser eller så pga det.

Jag har en del somatiska sjukdomar också och har under åren märkt att jag inte alls rearerar som förväntat.
Smärtstillande som ska verka 6 timmar håller 2-3 timmar på mig. Krävs också en mycket högre dos än läkarna gillar för att få effekt.
När jag var inne för att bli opererad tex (tarmvred) så hade jag maximal dos som även den skulle räcka 6-8 timmar men för mig slutade det verka efter 2-3 timmar.

Ingen förstår varför utan bara kliar sig i huvudet.

Så nu när jag eick diagnosen här tänkte jag att det kunde vara värt att kolla med er som har mycket mer kunskap om diagnosen än mig om ni vet om det är så att vi har en högre/annan medicintollerans än "normalt folk"?

av **Wine** » 2013-06-07 10:15:15

Tror inte att det har med själva diagnosen att göra men möjligtvis kan det vara vanligare att personer med diagnos inom autismspektrumet reagerar annorlunda på olika substanser men annars styrs detta bl.a. av olika gener.

Här är en artikel om detta:

Läkemedelsvärlden - Genetiken styr läkemedelseffekten
18 juni 2004, klockan 18:18

Patienter reagerar ofta olika på samma läkemedelsbehandling. Ofta – men inte alltid – beror det på genetiska faktorer. Möjligheterna att anpassa behandlingar efter individens genetiska förutsättningar har länge ansetts vara stora – men det sker alltjämt sällan i klinisk praxis.

Vi är alla olika – inte minst när det gäller hur vi svarar på läkemedelsbehandling.

Skillnaderna kan bero på allt möjligt – olika följsamhet till behandlingen, vilka andra läkemedel vi tar, vilken sjukdom vi lider av och hur den påverkar njurfunktionen och i vilken grad enzymer induceras eller inhiberas av maten vi äter eller de läkemedel vi tar.

Polymorfa enzymer

I grova drag finns tre typer av genetisk variation som kan påverka läkemedels effekt och biverkningar. Viktigast är i de flesta fall variationer i läkemedelsmetaboliserande enzymer, främst de som ingår i det omfattande enzymsystemet cytokrom P450.

Uppemot 70 procent av de läkemedel som idag finns på marknaden elimineras huvudsakligen i så kallad fas 1-reaktion med hjälp av cytokrom P450-enzymer. Omkring 40 procent av denna läkemedelsmetabolism utförs i sin tur av så kallade polymorfa enzymer, det vill säga enzymer som föreligger i funktionellt olika genetiska varianter hos olika individer.

Tredelad kurva

I ett typfall med ett läkemedel som metaboliseras av ett polymorft enzym, kan de som fått behandlingen delas upp i tre grupper med avseende på de plasmakoncentrationer som uppnås. De som har två defekta kopior (alleler) av genen för enzymet har inget fungerande enzym; metabolismen går långsammare och via alternativa nedbrytningsvägar. Resultatet blir höga plasmanivåer och större risk för biverkningar.
De som har en fungerande och en defekt allel av enzymgenen tillhör ofta ”normalgruppen”, som svarar tillfredställande på behandlingen.

Patienter med två funktionella alleler får höga enzymnivåer och snabb metabolism. Plasmanivåerna av läkemedel blir lägre och effekten i många fall sämre.

Hypersnabb metabolism

Utöver detta finns i Västeuropa 5,5 procent av befolkningen som är hypersnabba metaboliserare eftersom de har fler än en aktiv genkopia per allel – så kallad genduplicing. Detta fenomen beskrevs för första gången av forskargruppen kring Leif Bertilsson och Folke Sjöqvist i slutet av 1980-talet. Magnus Ingelman-Sundbergs grupp klarlade sedan den molekylärgenetiska bakgrunden i början av 1990-talet. Genduplicering gäller i första hand ett enzym, CYP2D6, som metaboliserar 20-25 procent av alla läkemedel.
Dessa forskargrupper har länge varit ledande inom forskningen kring cytokrom P450-polymorfismer och deras betydelse för läkemedelseffekten.

Kaukasier snabbare

Skillnaderna i metaboliseringsförmåga är ofta relaterade till etniskt ursprung. Mest välkänd är kanske den hos asiater ofta förekommande avsaknaden av högaffinitetsformen av det aldehydmetaboliserande enzymet aldehyddehydrogenas, som ger en överkänslighet för alkohol. Vad gäller läkemedel har asiater och afrikaner generellt sett en långsammare metabolism än kaukasier.

På grund av de etniskt betingade variationerna är resultat från kliniska prövningar utförda i västvärlden, och de kliniska rekommendationer som de lett fram till, inte alltid överförbara till exempelvis Asien.

Hästdoser av omeprazol

Ett illustrativt exempel gäller protonpumpshämmare, exempelvis Astrazenecas flaggskepp omeprazol (Losec) som till stor del metaboliseras av enzymet CYP2C19. I den japanska befolkningen har ungefär hälften en defekt allel och cirka 20 procent två defekta alleler av genen för enzymet.

– Därför metaboliserar bara en minoritet på omkring 30 procent i den japanska befolkningen omeprazol lika bra som majoriteten av kaukasier. Mutationerna är betydligt ovanligare här, berättar doktoranden Sarah Sim vid Karolinska institutet som forskar på CYP2C19. Hon har nyligen funnit en vanlig variant av CYP2C19-genen som ger ultrasnabb läkemedelsmetabolism.
De etniska skillnaderna är dock inget som de nationella myndigheterna tagit någon större hänsyn till vid registreringen eller framtagandet av behandlingsrekommendationer.

– Japanerna tar protonpumpshämmare i västerländsk dosering trots att det i praktiken i många fall innebär hästdoser. Man tar tabletter på 20 milligram fast det för majoriteten skulle räcka med tre milligram. Tack och lov ger en funktionell överdosering av omeprazol inga direkta biverkningar, så i praktiken spelar det kanske inte så stor roll. Men man kan ifrågasätta om kronisk behandling med omeprazol i standarddosering till dessa japaner verkligen är vettig i relation till de dosrekommendationer vi har i västvärlden, säger Magnus Ingelman-Sundberg.

Genom att DNA testa sig kan man få fram information om individuell känslighet för olika substanser och läkemedel som exempelvis warfarin som finns i det blodförtunnande läkemedlet Waran, Clopidogrel (Plavix), blodfettsänkande statinläkemedel som simvastatin (Zocord), atorvastatin (Lipitor), blodtryckssänkande läkemedel som metoprolol (betablockerare), kodein, morfin, koffein, antidepressiva läkemedel m.m. Det kan vara en hjälp för att bland annat ställa in lämplig dos vid läkemedelsbehandling eller att t.o.m. ta ett beslut att helt undvika en substans, ett ämne eller ett läkemedel.

Gener som är inblandade i metabolismen av olika substanser är bland annat, CYP1A2, CYP2D6, CYP2C19, NAT2.

Man kan vara snabb eller långsam metaboliserare av en viss substans eller ett läkemedel.

Här är en artikel om exempelvis DNA-test för Warandosering:

Mynewsdesk - DNA-Guide lanserar DNA-test för Warandosering

av **matterik** » 2013-06-09 6:31:49

Jag tror att om kroppen inte fungerar perfekt, dvs man har en lägre somatisk funktion, till exempel kan levern vara sämre på att rensa, då blir man känsligare för medicin.

Det gäller dock inte generellt för folk med diagnosen Asperger.

av **maris** » 2013-06-10 7:31:01

Jag vet inte om det går att säga något generellt men jag reagerar också annorlunda på mediciner fast snarare.tvärt om, alltså jag reagerar kraftigt på låga doser och ibland även på ett annat sätt än det är tänkt, ex kan jag bli trött av en medicin som ska pigga upp och tvärt om.
Min läkare säger att det inte är helt ovanligt bland personer med AS enligt hans erfarenhet.

av **weasley** » 2013-06-12 14:02:07

Min eminenta psykiatriker berättade att personer med diagnoser inom autismspektrum väldigt ofta reagerar annorlunda än icke autismspektrum-diagnosticerade på olika läkemedel. Antingen reagerar man väldigt mycket på en typ av mediciner eller så reagerar man inte alls.

Jag känner igen mej i den beskrivning hon gav.

av **LostInAForest** » 2013-06-12 14:31:13

hört samma här, från flera olika behandlare som haft mkt att göra med olika slags autister (och andra npfare), att all sorts läkemedelsbehandling kan vara oförutsägbar och att det är väldigt viktigt att patienten får en aktiv roll i att beskriva hur hen påverkas (i den mån det går).

sen om det beror på att vi är neurologiskt annorlunda och därför får helt andra faktiska reaktioner, eller att vi på grund av detsamma tolkar kroppens signaler på annat sätt (ex. mer/mindre smärtkänslig), eller något helt annat är det ingen som riktigt vet.

detta är alltså något de "bra" läkare/behandlare jag träffat brukar ta upp, och bland såna med stor kompetens på ast/npf känns det som att det råder rätt hyfsad konsensus om att det stämmer överlag.

av **kiddie** » 2013-06-25 23:14:25

Något jag har märkt är att vissa med AS behöver väldigt låga doser t ex antidepressiva. Som jag. Därför var det nog högst olyckligt att när jag började med dessa på 90-talet satte de mig på maxdos med en gång. Jag tror att det var extrema överdoser jag gav mig själv varje dag men jag fattade inte det.

Sedan kan jag vara helt opåverkad av andra mediciner som mer eller mindre ska slå ut folk eller hjälpa jättemycket...

Att det verkar vinnas iaf en VISS kunskap om detta är bra. Det gjorde det inte förr.

av **Gripandekylig** » 2013-06-26 9:34:40

Personer med AS har ju oftare än andra kontakt även med den psykiatriska vården och kommer därigenom oftare att behandlas med olika former av psykofarmaka. När det handlar om mediciner så som paracetamol eller diklofenak så fungerar de ju otvivelaktigen, med en känd funktion och med förhållandevis lite utrymme för placebo. När det rör sig om psykofarmaka är en av de viktigaste effekterna just placeboeffekten, i synnerhet när det gäller mer halvmoderna hormonåterupptagsinibatorer. Deras faktiska funktion är inte på samma vis uppenbar, och i undersökningar brukar frekvensen av positiv effekt av det riktiga preparatet endast vara marginellt högre än för frekvensen av positiv effekt hos placebogruppen.

Med andra ord spelar det större roll vad man tror om sin medicinering med Sertralin än med Ipren.

Personligen behandlas jag i regel med maxdoserna - och det trots att jag enligt DNA-tester har en sämre nedbrytningsfunktion av de leverenzym i Cytokrom P450-gruppen som vanligast är involverade i läkemedelsmetabolism. Dock går jag inför medicinering alltid in med inställningen att läkemedlet kommer att vara verkningslöst. Anledningen till att jag konsekvent tänker så är för att jag vill utmana farmakologin maximalt, för att inte i efterhand råka erkänna en medicin som mirakelpiller trots att min egen psykologi gjort jobbet. För övrigt finns det god anledning att ifrågasätta många av de mediciner man kommer i kontakt med.

Exempelvis Mirtazapin anser jag, efter ett drygt års konsumtion av 60 mg per kväll, inte ger speciellt mycket annat än lätt trötthet, lite torrare ögon och en momentant något förhöjd hungerkänsla. Voxra däremot gör mig gladare och piggare. Hade jag istället lyssnat noga på läkarnas lovord hade jag kanske trott att de båda hade gjort mig lika mycket gladare.

- Frågan är om man ska sälja sin vetenskapliga hållning till priset av att kunna lura sig frisk?

Den psykologiska aspekten i ett besvarande av den frågeställningen kan vara av särskilt intresse bland personer med neuropsykiatriska predispositioner inom det högfungerande autistiska spektrumet. Den visserligen något stereotypa föreställningen är ju att "vi" generellt sett är mer rationellt och vetenskapligt lagda i vårt sätt att se världen. Det torde borga för att vi hellre och oftare än andra förkastar placebon och istället utvärderar ifall det medicinska preparatet har någon egentlig effekt eller ej.

En annan teori om varför personer med just AS skulle svara annorlunda på medicinering handlar om vår benägenhet till olika grader utav alexitymi. Det finns till och med de som hävdar att svårigheten i att tolka såväl sina egna känslor, som andras, är en av de universella grundproblemen med att ha autism. Med avseende på hur just mediciner påverkar oss så kan det, med denna hypotes i baktanke, vara objektivt svårare för en person med AS att känna efter om medicinen fungerar, än för en annan person.

Överlag anser jag personligen att just svårigheter att känna efter och en förbenat vetenskaplig läggning är vad som främst gör att mina läkemedelsordinationer är så högt satta. Naturligtvis skulle det även kunna förklaras med andra metaboliska faktorer, eller varför inte andra jämviktsfaktorer av naturlig divergens i cellernas mottagarproteiner. Hur vi skiljer oss åt genetiskt i vår förmåga till läkemedelspotens är en fråga som fordrar ett mer uttömmande svar än jämförelse av CYP2D6-enzym.

av **Wine** » 2013-06-26 9:42:51

Varför en del inte svarar på medicinering med antidepressiva eller får effekt av sådana läkemedel behöver kanske inte ha att göra med att man har just diagnosen AS utan att att man har höga nivåer av inflammation i blodet enligt ny forskning, en stor del av depressioner tycks vara kopplade till inflammationer:

SVT - Värktablett kan lindra depression
PUBLICERAD 26 JUNI 2013 - 06:43 – UPPDATERAD 26 JUNI 2013 - 07:27

Ny forskning Omkring en halv miljon svenskar lider av depression, en allvarlig och till och med livshotande sjukdom. Nu visar ny forskning att en stor del av dessa depressioner kan behandlas med något så oväntat som värktabletter.

De senaste årens forskning kring depressioner och andra psykiatriska sjukdomar har inneburit en omvälvande omsvängning i synen på psykiska besvär. Allt mer pekar nämligen mot att immunförsvaret spelar en stor roll, inte bara för vår kroppsliga hälsa utan även för vårt mentala tillstånd. Inflammationer kan få oss att må dåligt, både fysiskt och psykiskt.

När inflammationen i kroppen trycktes tillbaka med den antiinflammatoriska medicinen förbättrades dessa patienters depressioner mycket tydligt. Alla symptom på sjukdomen minskade rejält, inte minst ångest och oro.

Forskarna rekommenderar dock inte att man försöker självmedicinera med värktabletter om man är deprimerad.