Toblerone skrev:

Wine skrev:
Genom att DNA testa sig kan man få fram information om individuell känslighet för olika substanser och läkemedel som exempelvis warfarin som finns i det blodförtunnande läkemedlet Waran, Clopidogrel (Plavix), blodfettsänkande statinläkemedel som simvastatin (Zocord), atorvastatin (Lipitor), blodtryckssänkande läkemedel som metoprolol (betablockerare), kodein, morfin, koffein, antidepressiva läkemedel m.m. Det kan vara en hjälp för att bland annat ställa in lämplig dos vid läkemedelsbehandling eller att t.o.m. ta ett beslut att helt undvika en substans, ett ämne eller ett läkemedel.

Gener som är inblandade i metabolismen av olika substanser är bland annat, CYP1A2, CYP2D6, CYP2C19, NAT2.

Man kan vara snabb eller långsam metaboliserare av en viss substans eller ett läkemedel.

En del är mer sårbara för att hamna i psykos i samband med bruk av cannabis och en del tål knappt att dricka alkohol överhuvudtaget. Dessutom påverkas vi olika mycket av placeboeffekten, piller kan ge stor effektivitet endast på grund av placeboeffekten. Att piller inte alltid hjälper och har stor effektivitet kan man läsa om i många olika inlägg här på forumet, jag har själv ätit antidepressiva men fick ingen effekt av dem. Av sömntabletter som exempelvis Imovane, Stilnoct eller Zopiklon kan man få värre insomnings- och sömnproblem samt ångest vid bruk av dem.

Det vore JÄTTEBRA om man kunde få reda på sånt. Men är det inte så att man måste betala ett sånt test själv och att det är ganska dyrt? Vad jag vet så bekostar sjukvården inga DNA-tester?

MTHFR A1298C Mutation: Some Information on A1298C MTHFR Mutations

Possible symptoms associated with A1298C MTHFR mutations:

hypertension
delayed speech
muscle pain
insomnia
irritable bowel syndrome
fibromyalgia
chronic fatigue syndrome
hand tremor
memory loss
headaches
brain fog

Possible signs associated with A1298C MTHFR Mutations:

elevated ammonia levels
decreased dopamine
decrease serotonin
decreased epinephrine and norepinephrine
decreased nitric oxide
elevated blood pressure
muscle tenderness
ulcers
pre-eclampsia

Possible conditions associated with A1298C MTHFR mutations:

fibromyalgia
chronic fatigue syndrome
autism
depression
insomnia
ADD/ADHD
irritable bowel syndrome
inflammatory bowel syndrome
erectile dysfunction
migraine
Raynaud’s
cancer
Alzheimer’s
Parkinson’s
recurrent miscarriages

Study: Long-term ADHD Medications Decrease Drug Efficacy by Increasing Dopamine Transporters
Written by Brian Krans
Published on den 16 maj 2013

New research says it might be time to head back to the drawing board when searching for biological indicators of ADHD.

One of the most widely cited studies on the subject was published in The Lancet in 1999. It stated that patients with ADHD showed a 70 percent increase in dopamine transporter density, suggesting that it could be used as a way to screen for ADHD.

One of the critics of the study is actually one of the most outspoken critics of ADHD in general—Fred Baughman, author of The ADHD Fraud: How Psychiatry Makes ‘Patients’ Out of Normal Children and former medical adviser to an anti-psychiatry Scientology group.

He challenged the Lancet study results and claimed that the rise in transporter density was caused by medication, but the study authors said Baughman’s claim “…is grossly premature and devoid of any scientific basis.”

That’s not necessarily true anymore.

“In this study, we only proved that increased dopamine transporter levels cannot be used as a biomarker,” Wang said.

Abstract

Previously the authors noted an increase in glutamatergic tone in children with attention deficit hyperactivity disorder compared with age- and gender-matched control subjects. In this study they examine the effect of treatment on metabolite concentrations. Fourteen children with attention deficit hyperactivity disorder were investigated medication free and after treatment, using proton magnetic resonance spectroscopy. In the prefrontal cortex and striatum, metabolite peaks of N-acetyl-aspartate, glutamate/glutamine/γ-aminobutyric acid, creatine/phosphocreatine, and choline compounds were measured, and ratios of the peaks were calculated and compared before and after treatment. The glutamate/glutamine/γ-aminobutyric acid-to-creatine/phosphocreatine ratio decreased significantly in the striatum. No other metabolites demonstrated any change in response to medication. These findings suggest that glutamate may be involved in treatment response in attention deficit hyperactivity disorder, especially in the striatum.

Abstract

Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is the most common neurobehavioral childhood disorder. Dysfunction of prefrontal neural circuits which are responsible for executive and attentional functions has been previously shown in ADHD. We investigated the neurometablite changes in areas included in dorsolateral prefrontal neural circuits after 2 months of long-acting methylphenidate or atomoxetine medication in children with ADHD who were responders to treatment. Twenty-one ADHD children were examined by single voxel 1H-magnetic resonance spectroscopy (MRS) before and after 2 months of medication with OROS methylphenidate (n=10) or atomoxetine (n=11). The spectra were taken from the dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC, 8 ml) and white matter behind the DLPFC (anterior semioval center, 7.5 ml), bilaterally. NAA and NAA/Cr (N-acetylaspartate/creatine) decreased in the left DLPFC and Cho/Cr (choline/creatine) increased in the right DLPFC after atomoxetine medication. Glu+Gln and Glu+Gln/Cr (glutamate/glutamine) increased in the left white matter after methylphenidate medication. We hypothesize that atomoxetine could decrease hyperactivation of DLPFC neurons and methylphenidate could lead to increased activation of cortical glutamatergic projections with the consequences of increased tonic dopamine release in the mesocortical system.

Summary

Obesity and attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) are both increasing in prevalence. Childhood exposure to television has shown linkage to both ADHD and obesity with the former ascribed to dysfunctional cognitive hyperstimulation and the latter to altered patterns of diet and exercise. Empirical evidence has contradicted prior presumptions that the hyperactivity of ADHD would decrease the risk of obesity. Instead, obesity and ADHD demonstrate significant comorbidity

Wine skrev:Diskussion om sömn och återhämtning och konsekvenser av att få för lite av detta. Enligt forskning har sömn och återhämtning en koppling till utveckling av neuropsykiatriska sjukdomar, koncentrationsproblem, utvecklingsproblem i skolan men även fetma och ADHD, ca 5 minuter in i klippet:

TV4 - Malou Efter tio - Så får du ny energi i höstmörkret!

Inte speciellt förvånande att sömnen påverkar.

DN - ”Särskilt begåvade elever ska få bättre stöd och stimulans”
Publicerad 2015-05-28 00:00

Risk för utanförskap. Särskilt begåvade elever riskerar att fara illa om inte ­skolan fångar upp dem i tid. Alla elever måste kunna få utmaningar på rätt nivå. I dag ­presenterar vi ett stödmaterial som ska hjälpa skolan att både stimulera och ­stötta denna elevgrupp, skriver Kjell Hedwall och Johan Börjesson, Skolverket.

Särskilt begåvade elever riskerar att fara illa i skolan. De betraktas inte sällan som stökiga, krävande och ointresserade. Det finns exempel på särskilt begåvade elever som felaktigt diagnostiserats med adhd.

Beteenden hos särskilt begåvade elever som möter en oförstående omgivning kan misstolkas som uttryck för uppmärksamhetssvårigheter eller hyperaktivitet, som svårigheter med socialt samspel, eller som trots eller uppförandestörningar. De särskilt begåvade elever som inte får lämplig undervisning och stöd riskerar att bli understimulerade, att hamna i utanförskap eller att bli feldiagnostiserade med till exempel adhd.